Ученые обнаружили ген, который может предотвратить болезнь Альцгеймера
Генетика ДНК

Исследование показало, что болезнь Альцгеймера можно предотвратить с помощью гена, участвующего в структуре и функционировании нейронов.

Исследователи из Колорадского университета Аншутц обнаружили, что гиперэкспрессия гена улучшает обучение и память при болезни Альцгеймера .

Согласно недавнему исследованию, проведенному учеными из Медицинского кампуса Университета Колорадо Аншутц, сверхэкспрессия гена, связанного с делением клеток, а также структурой и функцией нейронов, может предотвращать и защищать от снижения когнитивных функций как у мышей, так и у людей с болезнью Альцгеймера (БА). .

Это происходит, несмотря на наличие бета-амилоида (Абета), основного компонента бляшек в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. В прошлом ученые сосредоточились на бляшках, пытаясь найти способы лечения смертельного заболевания. В данном случае они обошли их.

Результаты недавно были опубликованы в журнале iScience .

«Сверхэкспрессия KIF11 у мышей не влияла на уровни амилоида в головном мозге», — сказал соавтор исследования Хантингтон Поттер, доктор философии, профессор неврологии и директор Центра изучения болезни Альцгеймера и познания Университета Колорадо, а также исследования болезни Альцгеймера в Университете Колорадо. Институт синдрома Дауна Линды Крник при Медицинской школе Университета Колорадо. «Тем не менее, они все еще были когнитивно нормальными, несмотря на бляшки. Это один из лучших показателей того, что вы можете поддерживать когнитивные функции, не избавляясь от бляшек».

KIF11 представляет собой моторный белок, наиболее известный своим участием в митозе или делении клеток, не относящихся к нейронам. Однако он также играет важную роль в том, как нейроны развивают свои дендриты и дендритные шипы, которые необходимы для обучения и памяти и служат средством связи между нейронами. Однако Абета, основной компонент бляшек болезни Альцгеймера, обладает способностью блокировать KIF11 и повреждать эти структуры.

Исследователи обнаружили, что сверхэкспрессия гена у мышей с БА привела к улучшению результатов когнитивных тестов по сравнению с мышами с БА с нормальным уровнем KIF11. Затем они проанализировали генетические данные пациентов с болезнью Альцгеймера, предоставленные в рамках исследования религиозных орденов и проекта Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) в Университете Раша в Чикаго. Они хотели узнать, коррелируют ли естественные вариации уровней KIF11 с лучшими когнитивными способностями у взрослых с амилоидными бляшками или без них.

«Наши результаты анализа данных о людях показывают, что более высокие уровни KIF11 коррелируют с лучшими когнитивными способностями в когорте пожилых людей с амилоидной патологией», — сказал ведущий автор исследования Эстебан Лусеро, доктор философии, из Школы Университета Колорадо. Лекарственное средство.

«Таким образом, наши результаты показывают, что более высокие уровни экспрессии KIF11 могут частично предотвращать потерю когнитивных функций во время течения болезни Альцгеймера у людей, что согласуется с нашими выводами о роли KIF11 в животных моделях болезни Альцгеймера», — сказал Лусеро.

Поттер и соавтор Хайди Чиал, доктор философии, доцент кафедры неврологии и директор по стратегии и развитию грантов в Центре изучения болезни Альцгеймера и познания Университета Колорадо, заявили, что эта информация прокладывает путь исследователям для начала тестирования новых или существующих лекарств. которые могут безопасно создавать этот эффект у людей.

«Многие современные экспериментальные методы лечения атопического дерматита сосредоточены на снижении производства Abeta или на увеличении очистки от бляшек Abeta», — сказал Чиал. «Большинство этих подходов не смогли предотвратить или обратить вспять снижение когнитивных функций в клинических испытаниях. Очевидно, что необходимы альтернативные подходы к разработке терапии БА».

Ссылка: «Повышение экспрессии KIF11/кинезина-5 компенсирует токсичность, опосредованную Альцгеймером, и когнитивную дисфункцию» Эстебан М. Лусеро, Рональд К. Фройнд, Александра Смит, Ноа Р. Джонсон, Бреанна Дулинг, Эмили Салливан, Ольга Приходько, Md. Махиуддин Ахмед, Дэвид А. Беннетт, Тимоти Дж. Хохман, Марк Л. Делл'Аква, Хайди Дж. Чиал и Хантингтон Поттер, 7 октября 2022 г., iScience .
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288

Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения, Глобальным фондом синдрома Дауна и частными благотворителями.

болезнь Альцгеймера
Дата публикации: 2022.11.26