Общая группа вирусов, тесно связанных с диабетом 1 типа
Концепция технологии вирусных бактерий-патогенов

Диабет 1 типа — это хроническое заболевание, при котором поджелудочная железа вырабатывает очень мало инсулина или вообще не вырабатывает его.

Люди с диабетом 1 типа в восемь раз чаще других страдают энтеровирусной инфекцией; результаты подтверждают продолжающиеся исследования вакцин, помогающих предотвратить развитие диабета 1 типа.

Новое исследование, недавно представленное на ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению диабета в Стокгольме, Швеция, выявило тесную связь между распространенной группой вирусов и диабетом 1 типа (СД1).

Согласно австралийскому исследованию, у людей с СД1 риск заражения энтеровирусной инфекцией был в восемь раз выше, чем у людей без этого заболевания.

T1D является наиболее распространенной формой диабета у детей, и его распространенность в последние десятилетия растет во всем мире. Иммунная система атакует и уничтожает бета-клетки, вырабатывающие инсулин, в поджелудочной железе пациентов с этим заболеванием, не позволяя организму вырабатывать достаточное количество гормона для надлежащего регулирования уровня сахара в крови.

Высокий уровень сахара в крови может сократить продолжительность жизни и со временем повредить почки, ноги, глаза, сердце и глаза. Кроме того, диабетический кетоацидоз, заболевание, которое часто возникает во время диагностики СД1 и связано с накоплением в крови опасных веществ, известных как кетоны, может привести к летальному исходу, если его не лечить быстро.

Хотя конкретная причина реакции иммунной системы все еще остается предметом споров, общепризнано, что здесь задействованы генетическая предрасположенность и один или несколько триггеров окружающей среды, таких как вирусная инфекция.

Некоторые из самых убедительных доказательств участия вируса указывают на энтеровирусы. Эта очень распространенная группа вирусов включает те, которые вызывают полиомиелит и болезнь рук, ящура и рта (HFMD), а также другие типы, которые вызывают более легкие симптомы, похожие на простуду.

Вакцины, направленные на снижение заболеваемости СД1 путем предотвращения энтеровирусной инфекции, уже проходят клинические испытания1, и подтверждение роли энтеровирусов поддержит эту и другие работы по первичной профилактике СД1.

Для более глубокого изучения ассоциации Соня Айзекс из Департамента педиатрии и детского здоровья Школы клинической медицины Университета Нового Южного Уэльса, Австралия, и ее коллеги провели систематический обзор и метаанализ существующих исследований по этой теме.

Метаанализ — крупнейший в этой области — включал данные о 12 077 участниках (в возрасте 0–87 лет) из 60 контролируемых обсервационных исследований, найденных в базах данных PubMed и Embase.

5981 участник имел СД1 или островковый аутоиммунитет (который обычно прогрессирует до СД1). У остальных 6096 участников не было ни того, ни другого.

РНК или белок энтеровируса, являющиеся признаком текущей или недавней инфекции, были обнаружены в образцах крови, стула или тканей с использованием ряда передовых и высокочувствительных молекулярных методов.

У лиц с островковым аутоиммунитетом шансы положительного результата теста на энтеровирусы были в два раза выше, чем у лиц без островкового аутоиммунитета.

Вероятность энтеровирусной инфекции была в восемь раз выше у лиц с СД1, чем у лиц без СД1.

Что наиболее важно, у лиц с СД1 вероятность выявления энтеровирусной инфекции в течение месяца после постановки диагноза СД1 была более чем в 16 раз выше, чем у лиц без СД1.

Исследователи пришли к выводу, что существует четкая связь между энтеровирусной инфекцией и аутоиммунитетом островков и СД1.

Г-жа Айзекс добавляет: «Эти результаты подтверждают текущую работу по разработке вакцин для предотвращения развития островкового аутоиммунитета и, следовательно, снижения заболеваемости СД1».

Существует несколько теорий о том, как энтеровирусы увеличивают риск развития СД1. Считается, например, что их взаимодействие с определенными генами может быть важным.

Г-жа Айзекс объясняет: «Наше исследование показало, что у людей с СД1, у которых был как генетический риск, так и у родственников первой степени родства с СД1, вероятность заражения энтеровирусной инфекцией была в 29 раз выше».

Она продолжает: «Количество, время и продолжительность, и даже место заражения энтеровирусом также могут иметь значение. Гипотеза «дырявого кишечника» предполагает, что вирусы, возникающие в кишечнике, могут перемещаться вместе с активированными иммунными клетками в поджелудочную железу, где незначительная персистирующая инфекция и возникающее в результате воспаление могут привести к аутоиммунному ответу. Также предполагается, что вирусные инфекции действуют в сочетании с другими факторами, такими как диета, дисбаланс микробиома кишечника и даже воздействие химических веществ, которое может происходить внутриутробно (во время беременности) или в раннем детстве. Еще многому предстоит научиться».

Ссылка: Этот пресс-релиз основан на резюме 236 на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD). Материал прошел рецензирование отборочной комиссией конгресса. Исследование скоро будет представлено в медицинском журнале, но полная статья еще не доступна.

Диабет
Дата публикации: 2022.12.15